자연적 화란 국화 추출물 파르테놀리드 1% CAS 20554-84-1Brown 미세 분말

제품 설명

빠른 세부 사항

상품 이름 :	화란 국화 추출물
라틴명 :	타나세텀 파르테니움
부분은 사용되었습니다 :	꽃
검사 방법 :	HPLC
색 :	미세 분말을 갈변시키세요
인기 :	특성
비중 :	0.5-0.7g/ml
입자 크기 :	100% 통과 80 메쉬
건조 감량 :	≤5.00%
산 불용성 회분 :	≤5.0%
(Pb로서의) 중금속류 :	≤10ppm
리드(pb) :	≤2ppm
다음 (으로서의) 비소	≤2ppm
잔여 살충제 :	부정
전체 미세균 총수 :	NMT10000cfu/g
전체 효모 & 주형 :	NMT1000cfu/g
살모넬라 :	부정
대장균.	부정

식물 설명 :

화란국화는 소아시아와 발칸반도에게 본래인 식물이지만, 전세계적으로 지금 공통입니다. 화란국화 잎은 정상적으로 약에 사용하기 위해 마릅니다. 생잎과 추출물은 또한 사용됩니다.

"해열제를 의미하면서, 그것의 이름은 라틴어 단어 페브라이프루지아에서 발생합니다."전통적으로, 화란국화는 발열과 다른 격앙 조건을 처리하는데 사용되었습니다.실제로, 몇몇 사람들은 그것을 중세 아스피린으로 부릅니다

사람들은 편두통의 예방과 치료를 위해 화란국화를 입으로 취합니다.

또한 귀 (이명)과 현기증과 오심과 구토로 접어들면서, 사람들은 건선, 알레르기, 천식이라고 불리는 열, 월경 주기 불규칙, 통풍, 피부 질환을 위한 입에 의한 화란국화를 걸립니다.

몇몇 사람들은 임신하거나 아이 (불임)을 아버지 역할을 하여 화란국화를 어려움을 위한 입으로 취합니다. 그것은 또한 지친 혈액 (빈혈)과 암, 보통감기, 귀앓이, 간질환, 실패을 예방, 근육의 긴장, 골형 디스오더, 불어난 피트, 설사, 화난 위암과 장내 가스를 위한 입에 의해 잡힙니다.

화란국화는 치통을 위한 더 검스에 또는 세균을 죽이기 위한 외피에 때때로 직접적으로 적용됩니다. 그것은 또한 가려움에 대하여 피부까지 적용됩니다고 벌레 물림을 방지합니다.

몇몇 사람들은 또한 일반적 흥분되는 소식으로서 그리고 장내 기생충을 위해 화란국화를 사용합니다.

화란국화는 후라보노이드류와 휘발성 오일류와 같은 다양한 활성 화합물을 포함합니다. 그러나, 관심의 그것의 주요 혼합물은 식물의 잎에서 발견되는 파르테놀리드입니다.

파르테놀리드가 화란국화의 잠재적 건강 복지의 대부분의 뒤에 있을 수 있다는 것을 연구는 보여줍니다.

기능-- 화란 국화 추출물 (파르테놀리드)

1. 실험적 죽상 동맥 경화증에서 NF-κB-mediated 염증성 응답의 변조.

2. 급성 골수 백혈병 (AML) 세포에서 아포토시스를 유발하면서, 정상골수 세포를 상대적으로 상처를 입지 않은 채로 남겨두기. 게다가, 그것이 또한 AML을 일으키는 줄기 세포를 죽이기 때문에 화합물은 질병의 근본을 밝힐 수 있습니다. 파르테놀리드는 잠재적 암 드러그로서 고려됩니다와 결합하여 설린닥.

3. 기생충 리슈만 편모충에 대한 활동.

4. 미소관 간섭 활동.

5. 항염증성과 항통각 과민 효과.

6. NF-κB 활동에 대한 억제를 통한 블로킹 지질 다당질 유래 골흡수.

7. 위험성이 큰 프리-B 백혈병 세포에서 사멸과 활성산소종의 생산을 유발하기.

애플리케이션 -- 화란 국화 추출물 (파르테놀리드)

1. 살충제로서, 화란국화 꽃 추출물은 넓게 수의학 분야에서 사용됩니다.

2. 두통과 류머티시를 위한 건강용품의 원료로서, 화란국화 꽃 추출물은 넓게 보건 산업에서 사용됩니다.

3. 항종양의 제품으로서, 요원들, 살충제와 바람 원유구동제를 통과하시오 그러면 화란 국화 추출물은 넓게 의학 필드에서 사용됩니다.

파르테놀리드 기술 :

원래 파르테놀리드, 화란국화로부터 추출된 화합물이 익숙한 세스퀴테르펜 락톤계 화합물은 피부 감염과 류머티즘과 편두통을 처리합니다. 파르테놀리드가 전립선암, 유방암, 위의 암, 백혈병 암, 신장암, 폐암, 콜론 선암, 수모세포종과 다른 암세포의 성장을 억제할 수 있다는 것을 최근 연구는 보여주었습니다. 그것은 자외선에 의해 초래된 피부암을 치료할 수 있습니다. 파르테놀리드가 전사 인자 NF-κB의 활성화를 억제할 수 있고 그것의 활동이 주로 p65/NF-κB 서브유닛과 로플올리이드의 Cys38에 설프하이드릴기 사이의 마이클 부가 반응에서 나올 수 있다는 것을 그것의 작용 메커니즘에 대한 연구는 알았습니다. 종양 침공과 전이와 약물 저항을 규제하는 중요한 유전자가 NF-κB 이후로 있, NF-κB의 활성화를 억제하는 것 종양 억제 유전자들에 의해 유도된 세포사에 종양의 민감도를 증가시킬 수 있습니다. 파르테놀리드가 피해를 입힐 수 있는 보통 줄기 세포 없는 예리하고 만성적 골수성 백혈병을 야기시키는 줄기 세포를 목표로 삼을 수 있다는 것을 최근에, 요르단, CT, PhD와 뉴욕에서 Rochester School of Medicine 대학교에 있는 동료들은 알았습니다. 백혈병의 반복을 억제하기 위한 파르테놀리드의 유일한 작용 메커니즘은 많은 관심을 끌었습니다. 그것의 특정 기능은 다음과 같은 시점으로 분할될 수 있습니다 :

1. 선천적 면역계를 억누르세요

주로 caspase-1을 모집하고 활성화하면서, 파르테놀리드는 선천성 면역 시스템의 위험 신호에 대답하여 타고난 면역 세포의 세포질로 형성된 올리고머 분자 단체의 염증성 단백질 복합을 억제합니다, pro-IL-1p3과 pro-IL-18을 활동하지 않게 하는 것 활동적 IL-1B3과 IL-18으로 변환됩니다. 그들 중에, NALP3은 특히 중요합니다. 통풍 관절염, 규폐증을 포함하여 NALP3의 부적절한 활성화는 많은 인체 질병의 병인과 관련됩니다, 신경퇴화, 기타 등등 박테리아, 바이러스가 미생물 첨가제, 저분자 면역 활성 인자를 정화했습니다, 데드 셀, 크리스탈 또는 집합체의 요소가 모두 NALP3을 활성화할 수 있습니다. 파르테놀리드는 강하게 다양한 염증성 단백질을 억제할 수 있고, 직접적으로 프로테오리틱 효소 caspase-1의 활동과 NLRP3의 아데노신 3인산염 활동을 억제할 수 있습니다. 연구는 파르테놀리드가 p20에서 주요한 시스타인 잔여물을 알킬화함으로써 caspase-1을 억제하고 질량 분광계가 파르테놀리드에 의해 변경된 p20 시스타인 잔여물의 caspase-1 위의 시스타인 285 활동적인 중심을 확인했다는 것을 확인했습니다, NL-RP3-dependent 아데노신 3인산염 활동 위의 파르테놀리드의 억제 효능이 또한 알킬화에 기인할 수 있고, nf-kb 경로에 의존하지 않는다는 것이 유사하게 숙고됩니다. 시험관 내에서, 파르테놀리드는 nf-kb 경로와 독립적으로 이지 항원 유도 마스트 셀 탈과립을 억제할 수 있었습니다, 반면에 파르테놀리드가 다수 프로테인 타이로신 산 인산화가 계속 p38, JNK1/2, ERK1/2와 크피크크스를 포함하여 효과를 가지는 FcsR1-개재된 이른 신호 전달 분자를 억제한다고 알려지지 않았고 파르테놀리드가 직접적으로 마스트 셀 미도관 형성을 방해합니다 ; 생체내의게, 파르테놀리드는 IgE-개재된 수동적 알레르기 피부 반응을 억제합니다. 마스트 셀 탈과립을 방해하기 위한 파르테놀리드의 생물학적 특성을 기반으로, 그것은 효과적 항 알레르기제를 개발하는데 사용될 수 있습니다.

2. 소염제

파르테놀리드가 세포내 기작을 통하여 NF-KB의 이크비 단백질 포스포릴화와 활성화를 억제함으로써 소염 진통 효과를 발휘하는 반면에, 파르테놀리드는 NF-KB의 IKK 복합체를 억제하는 힘센 nf-kb 억제제의 역할을 합니다. 정확한 목표는 문헌 보고에 현재 일치하지 않습니다. 친근감과 파르테놀리드를 사용하는 실험적인 연구에, IKKJ3은 그것의 목표로 확인되었고 파르테놀리드가 직접적으로 IKKB 또는 이크크크 그러나 NEMO에 작용하지 않는다고 또 다른 연구가 제안했습니다. 파르테놀리드가 시험관 내에서 활성화된 NF-KB에서 DNA의 바인딩을 변경하지 않았다고 파르테놀리드의 다른 농도는 나타나는 1 Ｈ를 위한 실온에서 직접적으로 핵 추출에 추가되고 인큐베이션 뒤에 P-올리고핵산염 조사로 발견되었습니다. 파르테놀리드가 DNA를 묶기 위해 단순히 활성화된 NF-KB의 능력이 아니라 NF-KB의 활성화를 방지한 것을 나타낸 능력. NF-KB의 활성화는 관 부상에서 중요한 단계이고 이 과정에 대한 약리 조절이 죽상경화증을 위해 새로운 치료법의 개발을 위한 대부분의 대상이 되었습니다. 지질다당류에서 (LPS는) 혈관 평활근 세포와 단핵구를 -자극했습니다, 파르테놀리드의 비 독성량이 AP-1과 맵카이네이즈를 억제하지 않고 이크바의 퇴보, NF-KB의 활성화와 MCP-1의 표현을 억제할 수 있습니다 ; 아포에 쥐에서, 파르테놀리드는 NF-KB 지연 죽상경화증성 피해를 통하여 NF-KB의 활성화를 억제할 수 있고, 피해 지역을 감소시키고, 세포사와 산화 응력법을 영향을 미치지 않고 플라크 구성을 변경합니다. 심근 재관류 허혈 부상에서, 파르테놀리드는 선택적으로 IKK 활성화와 ikba 분해를 억제함으로써 방어 역할을 한다는 것을 보여졌습니다.

3. 세포사의 도입

상염색체 열성 다낭성 신장 질환은 막 이동 수용체 유사 단백질 섬유낭성 / 폴리둑틴을 인코딩하여 PKHD1 유전자에서 돌연변이로 야기됩니다. FC1이 결핍되는 신장 세포는 세포 사멸 단백질 p53의 업-레귤레이션과 NF-KB의 활성화의 결과를 초래한 ERKI/2 키나아제 활성을 감소시키게 될 것입니다, 이로써 사멸, NF-KB의 파르테놀리드 블록 IKK-의존자 활성화가 연구의 신규 분야 위로 열린 상염색체 열성 다낭성 신장 질환의 치료를 위해, FC1-결함체 신장 세포에서의 사멸과 그 수준의 세포 사멸 단백질 p53을 감소시킵니다. 인간 췌장암 셀 라인 BxPC-3, Bcl-2와 pro-caspase-3에 단백질은 하향 조절되었고 박스와 caspase-9 단백질이 파르테놀리드 치료, 미토콘드리아성 시토크롬 C가 세포질로 방출된 후에 상위 규제되었고 전달 분자 Apaf-1이 세포 자멸사체를 형성하기 위해 굳어지고, caspase-9와 카스파제 3ll을 활성화합니다. 간암 세포 (sH-J1)에서, 파르테놀리드는 Bc1-2를 억제하지 않았거나 브크들-X (L)가 단백질을 함유하고 산화 스트레스가 파쎄놀리드 유도하는 사멸과 관련되었습니다. 락톤 민감도는 다중기능 해독 효소 글루타치온-s-트랜스퍼라제의 하위층 표현식에 주로 기인합니다. tnf 관련 세포 자멸 유발 리간드에 대한 간세포의 심정지 세포를 감도를 높이면서, 신호 변환부와 전사 활성 인자 3의 활성화를 억제함으로써 사멸 수용체의 표현을 유도할 수 있고, 사멸로 이어지면서, 파르테놀리드가 카스파제 9와 캐스파제-3을 활성화한다는 것을 또 다른 연구는 보여주었습니다.

4. 산화 스트레스

1) 항 산화 스트레스 혈액 투석 환자들은 많은 생화학적, 면역성이고 염증성 변화를 갖과, 심장 혈관 질환의 더 리스크를 증가시킵니다. 이러한 침해는 환자의 요독증의 신드롬 자체에서 비롯될 수 있거나, 혈액투석 자체에 의해 유도된 스트레스로부터 유래할 수 있습니다. 말초 혈액 단핵구 세포 이 석방을 자극하기 위한 지질다당류의 적용은 혈액투석에 의해 유도된 스트레스를 흉내내고 이로써 혈액투석 유발 스트레스 스트레스 부상, 어떤 명백한 독성 측면 부작용에게서 백혈구를 보호하지 못하면서, 파르테놀리드가 tnt엇의 분비, IL-1B세의 IL-6과 cox-2의 활성화를 억제할 수 있습니다. 만약 파르테놀리드의 파생물이 투석액에 추가되고, 투석 동안 투석막을 통하여 피에 들어가고, 투석 유도 손상에게서 백혈구를 보호할 수 있다면, 혈액투석에서 산화적 손상에 대하여 보호하기 위해 이상적 합성물이 있을 것입니다.

2) 파르테놀리드의 비독성 투여량 (≤5~mol/L)가 의미 심장하게 저캣 T 세포의 활성화 유도 세포 사멸 (AICD)를 줄일 수 있다는 것을 개선된 산화 스트레스 응답 연구는 알았습니다. - KB와 CD95L 창립자의 조합은 CD95(APO-1/Fas)L의 발현을 억제하고, CD95-개재된 활성화된 T 세포의 AICD를 보호합니다. 파르테놀리드는 NF-KB의 금지에 대한 관련된 효과를 가집니다. 주로 세포의 보호용 T 세포 AICD가 아니라 세포 주기 G/M 검거를 억제하면서, 파르테놀리드의 고농도가 nf-kb 경로로부터 독립한 저캣 T 세포의 세포사를 유도는 동안 대단히 특성 그러나 저지성 JNK, p38과 AP-1 가 아니라. 고농도에, 산화 스트레스 매개 저캣 T세포에서 분화한 림프구 사멸로 이어지고 산화 스트레스를 강화하면서, 그것이 그 자체의 산화 스트레스를 통하여 활성산소종을 유도하는 반면, 파르테놀리드의 저농도는 TCR 시그널링 경로를 차단함으로써 산화 스트레스를 줄일 수 있습니다. 저 파르테놀리드가 매우 파르테놀리드의 임상 애플리케이션에 중요할 산화 스트레스에 대한 양방향성 규정하는 효과를 가진다는 것을 나타냅니다. 파르테놀리드는 산화 스트레스를 통하여 그것의 항종양 효과를 지원하는 산화 스트레스를 강화함으로써 pre-b-세포 백혈병 세포의 산화 스트레스 매개 세포사를 유도고 종양 세포 자가 세포사를 유돌 수 있습니다.

5. 항종양

교양있는 JB6 표피 세포에서, 손상된 AP-1과 JNK와 p38 신호 펩타이드는 JB6 세포들이 uvb 유발 아폽토시스에 민감해지게 합니다. 민감 세포의 사멸을 통한 망손 셀의 이동은 암이 방지될 수 있는 것을 의미합니다. 비독성 투여량에 있는 파르테놀리드는 의미 심장하게 uvb 유발하는 AP-1, 파르테놀리드의 DNA 바인딩과 전사 활성을 억제했고 UVB가 민감 세포의 사멸에 대한 시너지 효과를 가졌고 파르테놀리드가 민감 세포의 사멸에 대한 시너지 효과를 가졌습니다. 에스테르는 AP-1과 맵카이네이즈의 금지를 통하여 억제 작용의 역할을 합니다. 파르테놀리드, 1,25 디하이드록시비타민 D3과 HL-60 세포의 전처리는 NF-KB를 억제하지 않는 세스퀴테르펜 락톤계 화합물 아스카리닌이 HL-60 세포의 차별화를 증가시킬 수 없었던 반면, 활동이 의미 심장하게 HL-60 세포의 차별화의 급을 증가시킨 방식과 파르테놀리드가 NF-KB의 바인딩을 억제한 시간 종속과 투여 의존적에서 단핵구 안으로 HL-60 세포의 차별화를 강화했습니다 ; 파르테놀리드가 비타민 D 섭취를 강화했다는 것을 핵산 전달 감염 실험은 알았습니다. TNF-0과 NF-KB 시그널링 경로의 활성체와 25개 디하이드록시비타민 D3-유발된 VDRE-의존자 증강자 활성을 억제함으로써 복구되는 본체 응답 요소 의존 증강자 활성. 파르테놀리드와 그것의 아날로그 LC-1은 홀로 또는 함께 급성 골수 백혈병, pre-b-세포 예리한 림프구와 만성적 임파구성 맥락수막염 바이러스 백혈구를 포함하는, 조혈성 세포에 항종양 효과를 미칠 수 있습니다. 다른 급성 골수성 백혈병 세포주에서, 파르테놀리드는 히스톤 데아세틸라아제 억제제 매개 NF를 억제할 수 있습니다. KB는 SAPK/eJNK 활성화와 세포사를 활성화하고 장려합니다.

6. 항응혈 효과

파르테놀리드는 NF-KB를 억제하고 산화력을 유발함으로써 일종의 암세포에서 사멸, 차별화와 확산을 유발할 수 있습니다. 재미있게, 양쪽 경로는 거핵구 변화와 혈전증의 최종 단계와 관련됩니다. 파르테놀리드가 그것이 유도하는 산화 스트레스 응답으로부터 독립한 메가카리요사이트의 nf-kb 경로를 억제함으로써 혈소판 생산을 강화하고 기능적 혈소판 생산을 강화하는 동안 파르테놀리드가 불필요한 혈소판 활성을 감소시킨다는 것을 연구는 알았습니다. 다른 연구는 또한 저 파르테놀리드가 직접적으로 그리고 독립적으로 혈소판 생산을 강화할 수 있다고 제안했습니다. 항혈소판약의 관점에서, 이로써 염증을 줄이면서, 항혈소판동안 불필요한 혈소판 활성을 감소시킬 수 있는 약품에 대한 필요가 또한 있습니다. 파르테놀리드에 의해 중재된 다른 항혈소판 메커니즘은 아라키돈산 대사의 변화와 단백카이네이스C과의 불변을 포함합니다.

7. 안티바이러스

파르테놀리드는 항바이러스성 활성을 가지고 있습니다. 전구체 조성물로서, 파르테놀리드는 절반 효과적인 농도에 서브게놈성 RNA 레플리콘 분석 시스템에서 C형간염 바이러스 복제에 저항할 수 있습니다. 성공적 항바이러스성 처리가 C형간염 바이러스 레플리콘 시스템에서, 부가적 치료의 칵테일을 요구한다고, 인터페론 1에 결합된 후 파르테놀리드는 부가적인 효과를 보였습니다.

8. 원생 동물의 성장을 억제합니다

파르테놀리드는 리슈만편모충과 트리파노소마 크루지의 성장을 억제할 수 있고, 상편모형의 형태론적 활동을 바꿀 수 있습니다. 1 g/mL 파르테놀리드에 결합된 트리파릭드 패러카밤오마이드 비산나트리움은 만곡되고 단축되는 T. 크루지 신체와 장막 완전성, 장막 모양과 모양과 크기의 손실을 유도할 수 있습니다. 파르테놀리드와 항원충류 약물이 시너지 효과를 가지는 것을 더욱 제안하면서, 구조적 변화는 섭세로잘 미세도관에 대한 약의 효과에 기인할 수 있습니다.